Investigadores de la Universidad de Wuhan, en China, han hallado una nueva conexión entre el colesterol y la enfermedad de Parkinson, identificando un metabolito del colesterol como un factor clave en el desarrollo de esta enfermedad en modelos de ratón.
El hallazgo, que ha sido publicado en la revista PLOS Biology y dirigido por Zhentao Zhang, señala que dicho metabolito está involucrado en la formación de cuerpos de Lewy y en la muerte de las neuronas dopaminérgicas, dos de los principales síntomas de la enfermedad de Parkinson. Esto abre la puerta a nuevas posibilidades terapéuticas, ya que bloquear la actividad de este metabolito o impedir su producción podría convertirse en una estrategia efectiva para combatir esta dolencia neurodegenerativa.
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la aparición de la proteína alfa-SiN, la cual se agrupa en fibras patológicas denominadas cuerpos de Lewy, que se extienden entre las células cerebrales y conducen finalmente a la destrucción de las neuronas dopaminérgicas. El reciente estudio se ha centrado en las causas de esta propagación y los investigadores han planteado que el 24-OHC, un metabolito del colesterol, podría ser el responsable. Este metabolito se encuentra en niveles elevados en los cerebros de los pacientes con Parkinson y tiende a aumentar con la edad.
Los investigadores confirmaron que los niveles de 24-OHC estaban significativamente más altos en la sangre de los pacientes con Parkinson y en los modelos de ratón utilizados en el estudio. Para comprobar su papel en la enfermedad, decidieron bloquear su producción en estos ratones eliminando la enzima encargada de convertir el colesterol en 24-OHC. Como resultado, observaron una notable reducción en la propagación de las fibras patológicas de alfa-SiN y un menor daño en las neuronas dopaminérgicas de una de las zonas más afectadas por la enfermedad.
En experimentos posteriores, los científicos cultivaron neuronas en placas de laboratorio y añadieron 24-OHC, lo que provocó que las fibras alfa-SiN saludables se convirtieran en formas patológicas. Al inyectar estas fibras transformadas en ratones, se observó una propagación más rápida de los cuerpos de Lewy, un mayor daño neuronal y un aumento de los déficits motores en comparación con la inyección de fibras alfa-SiN sin 24-OHC.
Estos resultados sugieren que medicamentos que bloqueen la conversión del colesterol en 24-OHC podrían ofrecer una vía prometedora para tratar el Parkinson. Además, el estudio pone en evidencia el papel de la enzima colesterol 24-hidroxilasa (CYP46A1), que interviene en la producción de 24-OHC, como un posible objetivo terapéutico para frenar la progresión de la enfermedad.
El descubrimiento abre nuevas perspectivas en el tratamiento del Parkinson, un trastorno neurodegenerativo que sigue siendo uno de los mayores retos de la medicina actual.
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