Microbiólogos de la Universidad de Carolina del Norte en Estados Unidos han revelado una conexión alarmante entre la diabetes y las superbacterias. Según su investigación, las personas con diabetes tienen una mayor probabilidad de desarrollar cepas de estafilococos resistentes a los antibióticos.
Estos hallazgos, publicados en Science Advances, demuestran cómo el entorno microbiano de la diabetes favorece la mutación de bacterias resistentes. Además, sugieren posibles métodos para combatir la resistencia a los antibióticos en esta población de pacientes.
Resistencia a los antibióticos en modelos diabéticos
Los científicos afirman que la resistencia a los antibióticos se desarrolla más rápidamente en modelos de ratones diabéticos que en los no diabéticos. Este fenómeno podría ser un factor clave en la rápida propagación y evolución de la resistencia a los antibióticos.
La diabetes afecta la capacidad del cuerpo para regular los niveles de glucosa, lo que suele provocar un exceso de azúcar en la sangre. Esta alta concentración de glucosa favorece el crecimiento de estafilococos, ya que la bacteria se alimenta de ella y se reproduce con mayor rapidez. Además, la diabetes debilita el sistema inmunológico, lo que dificulta la eliminación de las bacterias invasoras.
Mutaciones resistentes en un ambiente diabético
A medida que aumenta la cantidad de bacterias en una infección diabética, también lo hace la probabilidad de que se desarrollen mutaciones resistentes. Estas mutaciones ocurren de forma aleatoria, y algunas permiten a las bacterias resistir los efectos de los antibióticos. Una vez que una cepa resistente surge, se apodera rápidamente de la infección, utilizando el exceso de glucosa para impulsar su crecimiento.
El experimento con modelos de ratón
Los investigadores Thurlow y Conlon, especialistas en microbiología e inmunología, realizaron un estudio utilizando ratones diabéticos infectados con Staphylococcus aureus. Dividieron los ratones en dos grupos: uno al que se le administró un compuesto para destruir selectivamente las células del páncreas, induciendo la diabetes, y otro que no recibió el tratamiento. Ambos grupos fueron infectados con S. aureus y tratados con rifampicina, un antibiótico conocido por ser susceptible a la resistencia.
A los cinco días, los investigadores observaron que las bacterias en los ratones diabéticos habían evolucionado y se habían vuelto resistentes a la rifampicina. En estos ratones, la infección contenía más de cien millones de bacterias resistentes. Sin embargo, en los modelos no diabéticos no se detectó ninguna cepa resistente.
La transmisión de superbacterias
Las cepas resistentes a los antibióticos se transmiten de una persona a otra de la misma manera que otras bacterias y virus: por el aire, a través de superficies contaminadas, o mediante el consumo de alimentos infectados. Esto hace que la prevención de estas infecciones sea una prioridad urgente.
Controlar la glucosa para combatir la resistencia
Los laboratorios demostraron que reducir los niveles de azúcar en sangre de los ratones diabéticos, administrando insulina, privaba a las bacterias de su principal fuente de energía. Como resultado, el número de bacterias se mantenía bajo control y se reducían las probabilidades de que se produjeran mutaciones resistentes a los antibióticos. Estos resultados sugieren que el control de la glucosa podría ser un factor clave para prevenir la resistencia a los antibióticos en personas con diabetes.
El control de la glucemia es crucial
Thurlow y Conlon subrayan que la propagación de la resistencia a los antibióticos no solo está relacionada con la prescripción de medicamentos, sino también con el estado de salud de los pacientes que los toman. Por ello, el control de la glucemia se presenta como una estrategia fundamental en la lucha contra las superbacterias.
Futuras investigaciones
Actualmente, los investigadores amplían sus esfuerzos para estudiar la evolución de la resistencia en seres humanos, tanto diabéticos como no diabéticos, y en otras bacterias resistentes de interés, como Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa y Streptococcus pyogenes.